MPTPモデルは、毒素誘発型のパーキンソン病マウスモデルに分類され、トランスジェニックモデルやα-シヌクレイン拡散モデルとは大きく異なります。 M83マウスモデルといったトランスジェニックα-シヌクレインモデルと比較して、MPTPモデルは、神経炎症成分（すなわち、NLRP3インフラマソームの活性化）を伴うドーパミン作動性神経変性として現れる、急性神経毒性に起因する病態によって、研究のタイムラインを短縮することができる。 

トランスジェニック型パーキンソン病マウスモデルと比較して、MPTPモデルは研究期間が短く、再現性が高く、薬理学的介入のパラダイムも単純明快である。しかし、毒素誘導型モデルとは異なり、トランスジェニック型α-シヌクレインマウスモデルは、進行性のタンパク質病変に起因する疾患の生物学的メカニズムを捉えている。InnoSerは、 M83 A53T α-シヌクレイントランスジェニックマウスモデルを用いて研究を行っています。このモデルでは、マウスのプリオンプロモーターの下でヒト変異型α-シヌクレインが過剰発現し、時間の経過とともに進行性のα-シヌクレイン凝集、レビー小体様病理、運動機能障害、および神経変性が生じます。  

毒素誘発性パーキンソン病マウスモデルやトランスジェニックα-シヌクレインマウスモデルとは対照的に、 α-シヌクレインPFFシードマウスモデルは は、関連する脳領域間における病理学的α-シヌクレイン種の凝集と伝播に焦点を当てています。これらのα-シヌクレインのシード・スプレッドモデルは、凝集を標的とする治療薬、伝播阻害剤、および標的結合戦略の研究において、臨床応用への関連性が最も高い前臨床パーキンソン病モデルの一つとして、ますます注目されています。InnoSerは、 α-シヌクレインPFFシードマウスモデルを用いており、これはシナプスで接続された脳領域間における病理学的α-シヌクレインのプリオン様伝播を再現するものです。また、InnoSerは、高度なAAVによるα-シヌクレイン過剰発現モデルや、AAVとPFFを組み合わせたパラダイムについても共同研究を行っており、これらはお客様の治療戦略や標的の生物学的特性に応じて有用となる可能性があります。 

パーキンソン病のマウスモデルはそれぞれ、疾患の生物学的特性の異なる側面を反映しているため、適切なプラットフォームの選択は、治療法、標的となる生物学的メカニズム、作用機序、および目指すトランスレーショナルエンドポイントに大きく依存します。  

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