アミロイドおよびタウマウスモデル は、タンパク質凝集、神経炎症、神経変性、および認知障害を含む、アルツハイマー病（AD）患者に見られる病理学的過程を再現する。

治療化合物がアミロイドβ（Aβ）病理に起因する神経炎症に及ぼす効果を理解する鍵は、進行性のプラーク病理を一貫して示す堅牢かつ信頼性の高いモデルを用いることである。APP/PS-1（ARTE10）モデルはまさにそのようなモデルであり、Aβプラークの空間分布と密度、ならびに様々な神経炎症マーカーの信頼性の高い半定量化を可能とする。これにより、新規治療法（例えばアミロイド低減化合物など）の試験が可能となる。

As seen in the immunofluorescent image above, we detect clear and progressive (6 vs 10 months, ****P<0.0001) pathologic Aβ plaque deposition (Methoxy-X04+) accompanied by clusters of reactive astrocytes (GFAP+) in the cortex of the ARTE10 mouse model.

このモデルと並行して、我々は in vitro Aβ病理のin vitroモデルを確立した。 を確立した。これは、アルツハイマー病治療法として想定されるミクログリアの貪食作用を誘導する新規化合物の有効性を研究するために利用できる。

In line, we observe that the Aβ-directed monoclonal antibody Aducanumab stimulates microglial phagocytosis (HMC3 cell line) following incubation with pHRODO-labelled Aβ fibrils (*P<0.05; ***P<0.001; ****P<0.0001).