Modelle für Stoffwechselerkrankungen – MASH Mausmodell
Bringen Sie Ihre MAFLD/MASH Forschung mit dem ernährungsbedingten MASH NASH-Mausmodell
Merkmale des MASH-Mausmodells
Das MASH/NASH-Mausmodell ist ein ernährungsbedingtes Mausmodell, das zur Entwicklung der charakteristischen Merkmale der nichtalkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD) führt. Männliche Mäuse (C57BL/6NTac) werden mit einer modifizierten Amylin-Leber-NASH-Diät (AMLN) gefüttert, die 40 % Fett, 20 % Fruktose und 2 % Cholesterin enthält. Dies führt zur Entwicklung von fortschreitender Adipositas, Fettleber, Leberentzündung, Fibrose, Steatose, Hepatozytenballonierung und aktivierten Sternzellen.
Der durch die Ernährung induzierte Phänotyp von NASH-Mäusen in Kombination mit den bildgebenden, biochemischen und histopathologischen Möglichkeiten von InnoSer bietet Ihnen eine robuste Plattform zur Prüfung der Wirksamkeit neuartiger, potenzieller Therapien, die auf die Lebergesundheit, Stoffwechselstörungen und Entzündungen abzielen. Dieses Modell eignet sich ideal zur Untersuchung des NASH-Verlaufs und zur Bewertung potenzieller therapeutischer Maßnahmen und bietet eine Reihe von histopathologischen und biochemischen Markern, die für die NASH beim Menschen relevant sind. Kontaktieren Sie uns noch heute, um zu besprechen, wie dieses Modell Ihre Forschung zu NASH und NAFLD voranbringen kann.
✓ Eine modifizierte AMLN-Diät führt zur fortschreitenden Entwicklung von MAFLD/MASH (NASH/NAFLD) bei C57BL/6NTac.
✓ Krankheitsverlauf validiert bei InnoSer in verschiedenen Altersstufen, was eine fortschreitende Verschlechterung des Krankheitsphänotyps zeigt.
Als präklinisches CRO-Unternehmen im Bereich Stoffwechselforschung bietet Ihnen das bietet Ihnen eine Reihe hochwertiger In-vivo-Modelle für wichtige Stoffwechselerkrankungen mit unterschiedlichen Risikofaktoren und Ursachen. Diese Auswahl ermöglicht es Ihnen, die therapeutische Wirksamkeit zur Vorbeugung oder Umkehrung von Insulinresistenz, Prädiabetes, Adipositas, Typ-2-Diabetes mellitus (T2DM) und/oder MAFLD/MASH (NASH/NAFLD)zu testen. Zur Untersuchung von mit Stoffwechselerkrankungen verbundenen kardiovaskulären Komplikationen und Herzfunktionsstörungen empfiehlt InnoSer die Verwendung des Rattenmodells für die durch westliche Ernährung induzierte diabetische Kardiomyopathie. Wenden Sie sich an unser Team, um das für Ihre Forschungsfragen am besten geeignete Modell zu besprechen.
Entdecken Sie ernährungsbedingte kognitive Defizite.
Entdecken Sie die wichtigsten Erkenntnisse darüber, wie sich eine HF- und eine HFCF-Ernährung auf die kognitiven Fähigkeiten auswirken, einschließlich detaillierter Daten zur Gedächtnisleistung und zu metabolischen Effekten bei Mäusen. Laden Sie das Poster herunter, um alle Details zu erfahren.
Beispieldaten zum MASH-Mausmodell
Das durch Ernährung induzierte MASH-NASH-Mausmodell eignet sich zur Gewinnung erster Wirksamkeitsdaten in einem physiologisch induzierten Modell von MAFLD/MASH-NASH/NAFLD.
Histopathologische Untersuchungen zeigen eine makrovaskuläre Steatose (Punktlinienpfeil), mmikrovaskuläre Steatose (fetter Pfeil) und entzündliche Zellhaufen (innerhalb der Kreise) in verschiedenen Stadien des Krankheitsverlaufs.
Das durch Ernährung induzierte MASH-NASH-Mausmodell eignet sich zur Gewinnung erster Wirksamkeitsdaten in einem physiologisch induzierten Modell von MAFLD/MASH-NASH/NAFLD.
Histopathologische Untersuchungen zeigen Fibrose in verschiedenen Stadien der Krankheitsverlauf .
Das durch Ernährung induzierte NASH-Mausmodell eignet sich zur Gewinnung erster Wirksamkeitsdaten in einem physiologisch induzierten NASH/NAFLD-Modell.
Das mittels Ultraschall ermittelte Leber-Nieren-Verhältnis ist bei DIO C57BL6J erhöht MASH NASH-Tieren , was auf auf eine Lebersteatose hin.
Das durch Ernährung induzierte NASH-Mausmodell eignet sich zur Gewinnung erster Wirksamkeitsdaten in einem physiologisch induzierten NASH/NAFLD-Modell.
Kreatinin Die Kreatinin-Kinase ist bei C57BL6J-NASH-Tieren im Vergleich zu gesunden Kontrolltieren in verschiedenen Stadien des Krankheitsverlaufs signifikant erhöht.
Das durch Ernährung induzierte NASH-Mausmodell eignet sich zur Gewinnung erster Wirksamkeitsdaten in einem physiologisch induzierten NASH/NAFLD-Modell.
Leberwerte (ALT, AST) sind bei C57BL6J-MASH NASH-Tieren im Vergleich zu gesunden Kontrolltieren in verschiedenen Stadien des Krankheitsverlaufs.
Das durch Ernährung induzierte NASH-Mausmodell eignet sich zur Gewinnung erster Wirksamkeitsdaten in einem physiologisch induzierten NASH/NAFLD-Modell.
CCholesterin Werte sind bei C57BL6J-NASH-Tieren im Vergleich zu gesunden Kontrolltieren in verschiedenen Stadien des Krankheitsverlaufs deutlich höher.
Das durch Ernährung induzierte NASH-Mausmodell eignet sich zur Gewinnung erster Wirksamkeitsdaten in einem physiologisch induzierten NASH/NAFLD-Modell.
Die Blutzuckerwerte sind bei C57BL6J-NASH-Mäusen im Vergleich zu gesunden Kontrolltieren (IPGTT) erhöht.
Ergebnisse des MASH-Mausmodells
Die Menschen hinter Ihrer Forschung
Dr. Yanick Fanton, wissenschaftlicher Leiter
Als Chief Science Officer bei InnoSer ist Yanick für alle Kundenstudien bei InnoSer verantwortlich und kümmert sich um die wissenschaftliche und technische Koordination.
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AAALAC-Akkreditierung
InnoSer hat die AAALAC-Akkreditierung erhalten und damit sein Engagement für einen verantwortungsvollen Umgang mit Tieren unter Beweis gestellt. AAALAC International ist eine gemeinnützige Organisation, die sich durch freiwillige Akkreditierungs- und Bewertungsprogramme für den artgerechten Umgang mit Tieren in der Wissenschaft einsetzt. Die Einrichtungen von InnoSer in den Niederlanden und Belgien sind seit 2016 bzw. 2020 AAALAC-akkreditiert. Weitere Informationen zum AAALAC-Akkreditierungsprogramm finden Sie hier.
Tierschutz
Die 3Rs wirken sich auf alle Bereiche aus, von politischen und regulatorischen Veränderungen bis hin zur Entwicklung und Einführung neuer Technologien und Ansätze. Aus diesem Grund engagiert sich InnoSer kontinuierlich für diese Prozesse und überwacht sie. Die von uns umgesetzten Maßnahmen maximieren unsere Fähigkeit, den Einsatz von Tieren zu ersetzen, zu reduzieren und zu verfeinern, und unterstützen unser Bekenntnis zu diesen Grundsätzen in der Forschung und der Arzneimittelentwicklung.
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