Alzheimer’s Disease – Transgenic Tau Mouse Models
Test potential therapeutics for Alzheimer’s disease and other Tauopathies in Transgenic Tau mouse models with Tau deposition and the downstream pathological events
Transgenic Tau Mouse Models Key Characteristics
The histopathological hallmarks of Alzheimer’s disease (AD) are extracellular plaques composed of amyloid beta (Aβ) and intracellular inclusions of the protein Tau (neurofibrillary tangles). Tau is encoded by the microtubule-associated protein tau (MAPT) gene. Tau pathology in AD and other Tauopathies such as frontotemporal dementia (FTD) is strongly associated with neurodegeneration and clinical symptoms.
Transgenic mouse models overexpressing human Tau with disease associated MAPT mutations display abundant tau pathology, neuroinflammation, neurodegeneration, and behavioural impairments; making them ideal models to test therapeutic interventions for AD and other tauopathies. Transgenic Tau mouse models recapitulating the Tau pathology are suitable for testing compounds for AD, but also a range of other Tauopathies (FTD, frontotemporal lobar degeneration, corticobasal degeneration, progressive supranuclear palsy, Pick’s disease). InnoSer additionally offers Tau seeding models using recombinant and/or patient derived seeds or alternatively APP transgenic mice which recapitulate the amyloid beta pathology of Alzheimer’s disease. However, as each model is unique, modelling distinct pathophysiological aspects of Alzheimer’s disease, we recommend you discuss the most appropriate model with our neurology study directors.
✓ APP[V717I]xTau[P301L] double transgenic mouse model.
InnoSer offers expert guidance and a collaborative approach to selecting the best model for your research, as the models we offer present varying degrees of neurofibrillary tangles, neuroinflammation, neurodegeneration, and behavioral deficits.
InnoSer’s neurology expert team possesses relevant experience in working with multiple therapy types, including small molecules, peptides, enzymes, oligonucleotides, gene therapy (viral vectors, e.g., AAVs), and immunotherapies (antibody/vaccine immunotherapies).
C'est ici que commence votre recherche sur la maladie d'Alzheimer.
Découvrez notre comparatif, élaboré par des experts, des modèles murins disponibles afin de prendre des décisions plus rapides et fondées sur des données. Consultez un exemple de calendrier d'étude, les paramètres de mesure recommandés et des exemples de données, notamment des ensembles de données de validation, pour les différents modèles murins.
Transgenic Tau Mouse Models Sample Data
Transgenic P301S (PS19) mice show Tau pathology (AT8; phosphorylated Tau) at 8 months of age
Transgenic P301S (PS19) have astro- and microgliosis at 8 months of age.
Thy1-P301L mice show subtle, but significant changes in gait and footprint size on the Catwalk test indicating fine motor skills deficit at 6 months of age; by 10 months or older, these mice show profound motor function deficits
The CatWalk XT (Noldus IT, The Netherlands) is a gait analysis system for quantitative assessment of gait and locomotion in mice. It is the most sophisticated system for the quantification of a wide range of parameters related to footprints and gait in unforced moving animals.
Thy1 (P301S) mice show a progressive decrease in grip strength from 14 weeks of age onwards.
The Grip Strength test assesses neuromuscular function by measuring the peak force a mouse can apply by grasping a bar connected to a force meter. Five trials with front paws are followed by five trials with front and hind paws combined. The median of these five trials is used as a measure of grip strength. The grip strength test is used in Tau transgenic models to longitudinally follow the build-up of toxic Tau protein in the brain stem and spinal cord.
Transgenic Tau Mouse Models Readouts
Paramètres biologiques
Test the efficacy of your treatments with the following biological readouts:
- MSD: Plasma, CSF, and brain (pTau, cytokines, NF-L)
- (Digital) histopathology
- Immunohistochemistry (e.g., pTau, neuroinflammation, neurodegeneration)
- Immunofluorescence and FISH
Les personnes qui travaillent sur vos recherches
Sofie Carmans, docteure
Chercheur principal en neurologie
Thomas Vogels, docteur ès sciences
Chercheur principal en neurologie
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Foire aux questions
What is the best tau transgenic mouse model for preclinical research?
While there is no single “best” transgenic tau model that recapitulates the full scope of the disease, the optimal mouse model depends on your therapeutic program needs’ (i.e., mechanism of action of your therapeutic, intended clinical indication), based on which the most suitable transgenic tau mouse model can be recommended.
Indeed, as highlighted in a recent 20-year systematic review of tauopathy mouse models (Langness et al., 2025), mouse model selection should be driven by the specific mechanism of action, therapeutic modality, and stage of disease under investigation. While no single animal model fully recapitulates all aspects of human tauopathy, several models have emerged as widely adopted standards in preclinical research.
Among these, the PS19 mouse model is the most commonly used tau transgenic model in therapeutic evaluations, accounting for approximately 29.6% of all preclinical studies. The rTg4510 mouse model follows with 19.8%, the JNPL3 mouse model represents 11.3%, and the Tau[P301S] mouse model accounts for approximately 8.1% of therapeutic evaluations. The continued popularity of PS19 reflects its historical adoption, robust tau pathology, and extensive legacy dataset.
InnoSer offers the PS19 line as well as well as complementary Tau[P301S] and Tau[P301L] lines, enabling selection based on disease kinetics, reproducibility, and translational alignment.
Which transgenic tau mouse model should I use for my therapeutic program?
The choice of tau transgenic mouse model should align with the specific biological question being addressed. If the goal is rapid screening with aggressive pathology, models such as rTg4510 may be suitable. If reproducibility and controlled disease kinetics are prioritized, the Tau[P301S] mouse model may offer advantages. If comparability with historical literature is critical, the PS19 mouse model remains the most commonly used reference model.
Importantly, given the limitations inherent to any single animal model, preclinical proof-of-concept studies are ideally performed in more than one tau background. Evaluating therapeutic efficacy in both P301S and P301L models, for example, helps distinguish mutation-specific artifacts from broadly translatable tau-modifying effects. A cross-model validation strategy significantly strengthens translational confidence.
Can the prion-like spreading hypothesis of tau be assessed in your transgenic tau mouse models?
The prion-like spreading hypothesis of tau proposes that misfolded tau aggregates act as pathogenic “seeds” that propagate from cell to cell, inducing conformational conversion and aggregation of native tau in recipient neurons. This templated misfolding and trans-synaptic spread of tau pathology is increasingly recognized as a key mechanism underlying disease progression in tauopathies and Alzheimer’s disease.
This mechanism is frequently modelled in transgenic tau mouse models with the goal of establishing more translationally relevant mouse models of tau pathology. Multiple research groups demonstrated prion-like spreading of tau pathology in vivo, whereby pathological tau seeds induce conformational conversion of endogenous tau and accelerate aggregate formation. Transgenic P301S or P301L models, such as the Tau[P301S] mouse model, the Tau[P301L] mouse model, or the PS19 mouse model, provide an optimal genetic background for studying this process due to their expression of human mutant tau.
Learn more about InnoSer’s Tau mouse model and how you can leverage them in your preclinical research by clicking on the respective links above.
Types de modèles de la maladie d'Alzheimer proposés par InnoSer
Modèles murins transgéniques à protéine amyloïde (APP/AB)
InnoSer propose des services de recherche préclinique utilisant plusieurs modèles transgéniques d'amyloïde différents, qui reproduisent la pathologie des plaques caractéristique de la maladie d'Alzheimer.
Modèles murins transgéniques exprimant la protéine Tau
InnoSer propose des services de recherche uniques, s'appuyant sur plusieurs modèles transgéniques de la protéine tau, qui reproduisent la pathologie des enchevêtrements neurofibrillaires de la protéine tau caractéristique de la maladie d'Alzheimer.
Modèles murins de formation et de propagation de la protéine tau
InnoSer utilise un modèle d'injection d'extrait cérébral lié à la maladie d'Alzheimer, offrant ainsi des services précliniques uniques grâce à un modèle translationnel de l'amorçage et de la propagation de la pathologie tau.
Tests neurologiques in vitro
Évaluez vos composés candidats principaux à l'aide de les pour passer en toute confiance aux études précliniques in vivo
Modèles murins de la maladie d'Alzheimer proposés par InnoSer
Modèle murin transgénique PS19
Tirez parti de l'un des modèles murins les plus couramment utilisés dans la recherche préclinique pour évaluer l'efficacité de votre composé ciblant la pathologie de la protéine tau
![Modèle murin APP[V717I]](https://www.innoserlaboratories.com/wp-content/uploads/2026/05/APPV717I-mouse-model.png)
Modèle murin APP[V717I]
Modèle murin Tau[P301S]
Tirez parti du modèle murin Tau[P301S] exclusif d’InnoSer, caractérisé par une pathologie Tau reproductible et agressive, pour mener des études d’efficacité précliniques rapides et axées sur la prise de décision.
![Modèle murin APP[V717I] x PS1[A246E]](https://www.innoserlaboratories.com/wp-content/uploads/2026/05/APPV717I-x-PS1A246E-mouse-model.png)
Modèle murin APP[V717I] x PS1[A246E]
Évaluer l'efficacité de traitements ciblant l'accumulation de bêta-amyloïde, la neuroinflammation et les troubles cognitifs dans un modèle transgénique APPxPS1 de la maladie d'Alzheimer à apparition précoce
![Modèle murin Tau[P301L]](https://www.innoserlaboratories.com/wp-content/uploads/2026/05/TauP301L-Mouse-Model.png)
Modèle murin Tau[P301L]
Tirer parti du modèle murin Tau[P301L] d’InnoSer, présentant une pathologie Tau progressive et bien caractérisée, pour mener des études d’efficacité précliniques axées sur les mécanismes d’action
Modèle murin transgénique APP x PS1 ARTE10
Faites progresser votre programme thérapeutique visant à réduire les niveaux d'amyloïde en tirant parti de la pathologie généralisée liée à la bêta-amyloïde du modèle murin ARTE10 pour mener des études précliniques d'efficacité rigoureuses.
![Modèle murin APP[V717I] x Tau[P301S], spécialistes européens en neurologie (CRO)](https://www.innoserlaboratories.com/wp-content/uploads/2026/05/APPV717I-x-TauP301S-mouse-model.png)
Modèle murin APP[V717I] x Tau[P301S]
Eévaluer des traitements multi-cibles chez InnoSer combinaison APPxTau maladie d’InnoSer
Découvrez les dernières recherches d'InnoSer
![Neurosciences translationnelles : profilage longitudinal complet des souris femelles et mâles porteurs de la mutation Tau[P301S]](https://www.innoserlaboratories.com/wp-content/uploads/2026/06/Female-TauP301S-mice-show-early-spontaneous-hyperactivity-in-automated-home-cages-PhenoTyperTM-229375_1080x323.png)
Neurosciences translationnelles : profilage longitudinal complet des souris femelles et mâles porteurs de la mutation Tau[P301S]
Dans la lettre d'information de ce mois-ci, nous mettons en avant et approfondissons nos connaissances acquises grâce à l'utilisation du modèle murin Tau[P301S] (décrit à l'origine par Allen et al., 2002), ainsi que son applicabilité dans la recherche préclinique. Les femelles et les mâles...
Panels de biomarqueurs cliniquement pertinents pour des études d'efficacité exhaustives sur des modèles murins de la maladie d'Alzheimer
Les modèles murins validés d'InnoSer pour la maladie d'Alzheimer (MA) intègrent des panels de biomarqueurs pertinents sur le plan translationnel — couvrant les espèces de bêta-amyloïde (Aβ), les isoformes phosphorylées de la protéine Tau, ainsi que le marqueur précoce et sensible de la neurodégénérescence que constituent les neurofilaments légers...
![Modèle murin Tau[P301S] dont la sensibilité au composé a été démontrée, destiné à la validation préclinique du concept](https://www.innoserlaboratories.com/wp-content/uploads/2026/03/Proven-Compound-susceptible-TauP301S-mouse-model-for-preclinical-proof-of-concept--1080x675.png)
Modèle murin Tau[P301S] dont la sensibilité au composé a été démontrée, destiné à la validation préclinique du concept
La souris Tau[P301S] reste l'un des modèles in vivo les plus reconnus pour l'évaluation de traitements ciblant les tauopathies, notamment la maladie d'Alzheimer et la démence frontotemporale (DFT). Présentée lors du congrès AD/PD 2025 à Vienne, cette affiche offre un aperçu complet...
Le comportement dans la cage d'origine permet de distinguer les modèles de neurodégénérescence des souris vieillissant normalement
Distinguer la neurodégénérescence pathologique du vieillissement biologique normal constitue un enjeu fondamental en neurosciences précliniques. Présentée lors du congrès AD/PD 2023 à Göteborg, cette affiche — élaborée en collaboration avec Sylics et l’Université libre d’Amsterdam (VU) — établit une...
Accréditation AAALAC
InnoSer a obtenu l'accréditation AAALAC, ce qui témoigne de notre engagement en faveur d'une prise en charge et d'une utilisation responsables des animaux. AAALAC International est une organisation à but non lucratif qui promeut le traitement sans cruauté des animaux dans le domaine scientifique par le biais de programmes volontaires d'accréditation et d'évaluation. Les sites d'InnoSer aux Pays-Bas et en Belgique sont accrédités par l'AAALAC depuis 2016 et 2020, respectivement. Pour en savoir plus sur le programme d'accréditation de l'AAALAC, cliquez ici.
Bien-être animal
Les « 3R » ont une incidence sur tous les domaines, depuis les changements politiques et réglementaires jusqu’au développement et à l’adoption de nouvelles technologies et approches. C’est pourquoi InnoSer s’engage en permanence à suivre ces processus. Les mesures que nous mettons en œuvre optimisent notre capacité à remplacer, réduire et perfectionner l’utilisation des animaux et facilitent notre engagement envers ces principes dans le cadre de la recherche et du développement de médicaments.
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